糖尿病、神经退行性疾病、肾功能失调

疾病替代疗法

糖尿病干细胞治疗

糖尿病是一種代谢性疾病,一般出现于身体无法调整血糖的患者。当体内的体内的血糖值上升时,胰岛素将被β細胞所产生。糖尿病有两个主要成因:胰脏无法生产足够的胰岛素,或者是细胞对胰岛素不敏感。这也造成患上其他疾病的风险,如心脏病、肾病、截肢、失明等。

糖尿病的类型

  1. 1型糖尿病是人体免疫系统对抗和破坏β细胞的结果,它通常始于生命的早期阶段,占糖尿病总数的10%。这种类型的人必须每天服用胰岛素注射才能生存。
  2. 2型糖尿病导致β细胞功能下降和胰岛素抵抗增加;这种类型与遗传因素和肥胖症有关,因此这种类型可以通过健康的生活方式来预防。
  3. 另一种影响孕妇的糖尿病称为妊娠糖尿病,其中胎盘释放的荷尔蒙维持妊娠,使孕妇的细胞对胰岛素更具抗性。一旦胰腺无法克服阻力,患者就会患上糖尿病。

什么导致糖尿病?

目前还不清楚为什么人体免疫系统会与β细胞发生作用并导致1型糖尿病。据推测,这可能是由遗传易感性和某些环境因素造成的,但这种情况发生的原因目前无法完全理解。

当细胞抵抗胰岛素作用,并且产生的胰岛素不足以克服这种抗性时,2型糖尿病即会发生,这种抗性背后的原因也是未知的,但强烈认为肥胖与这种类型的糖尿病直接相关。

干细胞糖尿病治疗

近年来,医学界对于治疗糖尿病有着不同的尝试,如β細胞移植手术、β細胞复制、降低β細胞坏死率以及从其他细胞中获取β細胞。90年代,华盛顿大学医药中心宣布成功从将β細胞从捐献者身上移植到一名1型糖尿病患者。于20世纪末时,许多不同的移植手术发现间中充满了挑战,如缺乏适合的捐献者、需利用免疫抑制的药物来避免超敏反应。

有鉴于此,干细胞技术作为可行的治疗方案变得更为重要。

原则上,当干细胞用于1型糖尿病治疗时,干细胞将在实验室被制成β細胞,在被注入患者体内以修复受损的组织,并帮助保持β細胞的数量。

这是有益的治疗,然而破坏性细胞仍然会存在,并对抗新细胞。理论上,通过替换失败的β细胞,可以使用相同的疗法来治疗2型糖尿病患者。

此时,糖尿病干细胞治疗缓解了患者的病情和症状,改善了他们的整体生活质量,虽然此项疗程尚未被认为能完全治愈糖尿病。

干细胞治疗效果

  • 空腹血糖及血红蛋白A1C明显下降
  • 甘油三酯明显减少
  • 肾脏功能改善及肌酐值下降
其他好处包括:
  1. 提高体力活动的能力
  2. 随着能量水平的提高,活力增加
  3. 降低并发症的风险
  4. 神经病变(麻木)
  5. 瘙痒症丧失(皮肤发痒)
  6. 夜尿症的消失(不得不从睡眠中起床到小便)
  7. 性欲增强

神经科学治疗

干细胞具有在我们的系统中发展成各种细胞类型的能力。他们可以补充其他细胞,只要干细胞能在没有任何限制下不断分裂和作为身体的修复系统功能。一旦任何干细胞分裂,每一个新的细胞可以停留为干细胞或变成另一种具有更多特定功能的细胞类型,如脑细胞或肌细胞。

干细胞可能是病患自身的细胞或捐献者的细胞。在使用病患自身的干细胞时,通常在放疗或化疗之前收集干细胞,因为干细胞可能会受到这些治疗的损害。一旦治疗结束,这些细胞被注入系统。

阿尔茨海默氏病

阿尔茨海默病是最典型的老年痴呆症。受此情况影响的病患将有记忆丧失的迹象,甚至在对话中难以找到正确的用词。随着时间的推移,情绪波动或混乱等迹象可能会逐渐变得严重。我们对这个特殊情况的确切原因还不确定。然而,研究人员发现,受此病影响的人倾向于在大脑中具有特定蛋白质的异常累积。

最终,“斑块”由称为β淀粉样蛋白的蛋白之一形成。从脂肪组织分离的MSC(间充质干细胞),ASCs(脂肪源性干细胞)被称为具有免疫调节属性的多种组织的能力,就像其他来源的MSC一样。阿尔茨海默病患者的神经系统治疗取决于患者的具体需求和要求。

帕金森病

帕金森病的主要起因是在我们的大脑中被称为神经元的神经细胞死亡及无法正常运作。这些神经元受到我们大脑特定区域中被称为黑质的疾病的影响。一种被称为多巴胺的化学物质是由这些垂死的神经元中产生的,这些神经元将信息传递到我们大脑的控制协调和运动的部分。最终,随着疾病的进展,这种化学物质的产生在我们的大脑中减少,因此患者不能控制其动作。
目前干细胞治疗已被认为是针对这些神经元做治疗,这将有助于创造新的神经元,可以产生多巴胺。除此之外,干细胞可释放天然化学物质的细胞因子,并且可以将干细胞分化成将产生多巴胺的神经元。此帕金森病患者的神经系统治疗方法将因患者的具体需求而异。

间充质干细胞如何帮助治疗?

干细胞具有增殖和分化成多种细胞谱系的能力。有不同的干细胞分类,反映了它们可能产生的细胞类型的范围和干细胞来源的方式。

阿尔茨海默氏病的目前治疗选择集中于调节神经递质活性。增强胆碱能功能改善阿尔茨海默氏病患者的行为和认知缺陷。在使用干细胞疗法中,可以使靶向胆碱能系统达到环境富集。随着年龄的增长,海马区神经减少,使得阿尔茨海默氏病加剧;因此,增强神经发生或代替丢失的神经元的细胞疗法也可能延缓阿尔茨海默氏病的进展。随着年龄和阿尔茨海默氏病的增加,脑源性神经营养因子水平将大大减少。因此,增强脑源性神经营养因子水平可促进神经发生,并保护神经元功能。

治疗帕金森病患者的方法注重于丢失的多巴胺神经元的替换。 治疗帕金森病的初始细胞疗法利用胎儿腹侧中脑组织作为多巴胺神经元的来源。在胎儿中脑组织的细胞内移植后,对富含分裂后多巴胺能神经元的治疗帕金森病患者的研究提供了神经元替代可在人脑中起作用的原理的证据。尽管持续的疾病过程会破坏患者自身的多巴胺能神经元,但移植的神经元存活能使纹状体恢复长达10年。